Дофаминовая теория шизофрении

Пациенты с шизофренией имеют более высокий уровень нейромедиатора дофамина, и с этим связаны типичные симптомы заболевания. Однако симптомы вызывает не только это, но и ухудшение регуляции высвобождения дофамина определенной областью мозга. Впервые это было продемонстрировано учеными Венского медицинского университета.

Нейробиология шизофрении  изучена еще недостаточно. Недавние результаты исследования, проведенного в Венском медицинском университете, позволяют по-новому взглянуть на механизмы этого расстройства. Они были опубликованы в журнале Трансляционная психиатрия (Translational Psychiatry).

От шизофрении страдает около 1% населения . Известно, что дофаминовая система у больных шизофренией гиперчувствительна и чрезмерно реагирует при стимуляции, высвобождая большое количество нейромедиатора дофамина. Это приводит к появлению типичных симптомов шизофрении, таких как  голоса в голове или бредовое и дезорганизованное мышление. Антипсихотические препараты противодействуют этим симптомам, ослабляя передачу дофаминового сигнала.

Исследователями было проведено сравнение дофаминовой системы здоровых людей и пациентов с шизофренией, которые никогда не получали никакого антипсихотического лечения. Чтобы частично имитировать изменения, обнаруженные у пациентов с шизофренией, дофаминовая система здоровых добровольцев была “сенсибилизирована” повторным введением низкой дозы дофамин-рилизинг-препарата амфетамина.

Префронтальная кора регулирует уровень дофамина

Результаты исследования показывают, что избыточное высвобождение дофамина само по себе не вызывает типичных симптомов шизофрении: в группе здоровых добровольцев никаких симптомов не наблюдалось, несмотря на сенсибилизацию и связанное с ней повышенное высвобождение дофамина. У здоровых добровольцев высвобождение дофамина очень хорошо регулируется префронтальной корой головного мозга, а у пациентов с шизофренией эта регуляция дисфункциональна.

“Из этого мы делаем вывод, что люди, страдающие шизофренией, испытывают трудности с регулированием высвобождения дофамина префронтальной корой головного мозга. Речь идет не столько о количестве высвобождаемого дофамина, сколько о дефиците процессов регуляции префронтальной коры”, – объясняет ведущий автор исследования Ана Вайденауэр из отделения психиатрии и психотерапии Венского госпиталя.

Исследование проводилось с использованием магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии. Последняя методика позволяет получить представление о метаболических процессах и изменениях высвобождения дофамина в присутствии амфетамина.

Больший объем центра Брока (языкового центра) в префронтальной коре ассоциируется более низким высвобождением дофамина у здоровых добровольцев. Но эту связь в ходе исследования обнаружить не удалось.

“Наше исследование дает подробное представление о мозге пациентов с шизофренией, которые не подвергались лечению”, – объясняет главный исследователь Маттеус Виллейт из отделения психиатрии и психотерапии Венского госпиталя. – “Префронтальная кора – это область мозга, где сходятся язык, эмоции и память. И это важная отправная точка для терапевтических разработок.”