Депрессия связана с иммунными клетками в защитном слое мозга

Исследователи утверждают, что иммунные клетки, высвобождаемые костным мозгом в черепе в ответ на хронический стресс и невзгоды, могут играть ключевую роль в возникновении симптомов депрессии и тревожности.

Это открытие, сделанное в ходе исследования на мышах, проясняет роль, которую воспаление может играть в развитии расстройств настроения, и может помочь в поиске новых методов лечения, в частности для тех людей, которым не помогают существующие методы лечения.

Примерно у 1 миллиарда человек в какой-то момент жизни будет диагностировано расстройство настроения, например депрессия или тревога. Хотя первопричин может быть множество, с депрессией связывают хроническое воспаление, при котором иммунная система организма остается активной в течение длительного времени, даже когда нет инфекции или травмы, с которыми нужно бороться. Это говорит о том, что иммунная система может играть важную роль в развитии расстройств настроения.

Предыдущие исследования показали, что высокий уровень иммунных клеток, известных как нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), связан с тяжестью депрессии.

Однако в настоящее время неясно, как нейтрофилы способствуют развитию симптомов депрессии.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, группа исследователей, возглавляемая учеными из Кембриджского университета (Великобритания) и Национального института психического здоровья (США), проверила гипотезу о том, что хронический стресс может привести к высвобождению нейтрофилов из костного мозга в черепе. Затем эти клетки скапливаются в мозговых оболочках – мембранах, которые покрывают и защищают головной и спинной мозг, – и способствуют появлению симптомов депрессии.

Поскольку проверить эту гипотезу на людях не представляется возможным, команда использовала мышей, подвергавшихся хроническому социальному стрессу. В этом эксперименте мышь-“чужак” была помещена в клетку агрессивной мыши-“хозяина”. Эти две мыши ежедневно вступали в кратковременное физическое взаимодействие, а также могли видеть, чувствовать запах и слышать друг друга.

Исследователи обнаружили, что длительное воздействие этой стрессовой среды приводило к заметному повышению уровня нейтрофилов в мозговых оболочках, и что это было связано с признаками депрессивного поведения у мышей. Даже после завершения стрессовой ситуации нейтрофилы сохранялись в мозговых оболочках дольше, чем в крови.

Анализ подтвердил гипотезу исследователей о том, что менингеальные нейтрофилы, которые незначительно отличаются от тех, что содержатся в крови, образуются в черепе.

Дальнейший анализ показал, что длительный стресс запускает в иммунной системе своего рода «сигнал тревоги», известный как передача сигналов интерферона I типа в нейтрофилах. Блокирование этого пути – по сути, отключение сигнала тревоги – привело к уменьшению количества нейтрофилов в мозговых оболочках и улучшению поведения у мышей с депрессией.

Ранее этот путь связывали с депрессией. Например, интерфероны 1-го типа используются для лечения пациентов с гепатитом С, но известным побочным эффектом этого лекарства является то, что оно может вызывать тяжелую депрессию во время лечения.

“Наша работа помогает объяснить, как хронический стресс может привести к стойким изменениям в иммунной системе мозга, что потенциально может способствовать развитию депрессии. Это также открывает возможности для разработки новых методов лечения, которые воздействуют на иммунную систему, а не только на химию мозга”, – отмечает доктор Стейси Кигар с медицинского факультета Кембриджского университета.

“Существует значительная доля людей, на которых антидепрессанты не действуют – это, возможно, каждый третий пациент. Если мы сможем выяснить, что происходит с иммунной системой, мы сможем облегчить или ослабить симптомы депрессии”.

Причина, по которой в мозговых оболочках наблюдается высокий уровень нейтрофилов, неясна.

Одним из объяснений может быть то, что они привлекаются микроглией – типом иммунных клеток, которые характерны только для головного мозга.

Другое возможное объяснение заключается в том, что хронический стресс может вызывать микрокровоизлияния – крошечные протечки в кровеносных сосудах головного мозга, и что нейтрофилы – “первопроходцы” в организме – прибывают, чтобы устранить повреждения и предотвратить их дальнейшее развитие. Затем эти нейтрофилы становятся более жесткими, возможно, застревая в мозговых капиллярах и вызывая дальнейшее воспаление в головном мозге.

“Мы давно знаем, что нейтрофилы ведут себя по-другому после стрессовых событий или во время депрессии, но мы не знали, но мы не знали, что именно они делают, куда направляются и как могут влиять на мозг и психику”, – говорит доктор Мэри-Эллен Линалл с факультета психиатрии Кембриджского университета

“Наши результаты показывают, что эти иммунные клетки “первого реагирования” покидают костный мозг черепа и направляются в головной мозг, где они могут влиять на настроение и поведение.

“Большинство людей наверняка сталкивались с тем, как наша иммунная система может вызывать кратковременные симптомы, похожие на депрессию. Когда мы болеем, например, простудой или гриппом, нам часто не хватает энергии и аппетита, мы меньше спим и избегаем социальных контактов. Если иммунная система всегда находится в возбуждённом, провоспалительном состоянии, неудивительно, что у нас возникают долгосрочные проблемы с настроением”.

Полученные результаты могут стать полезным индикатором, или «биомаркером», который поможет выявить пациентов, у которых расстройства настроения связаны с воспалением.

Это может помочь в поиске более эффективных методов лечения. Например, клинические испытания потенциального нового препарата, воздействующего на воспаление в мозге при депрессии, могут оказаться неудачными, если они будут проведены с участием общей когорты людей людей, страдающих депрессией, в то время как использование биомаркера для выявления людей, у которых депрессия связана именно с воспалением, может повысить вероятность успеха испытаний.

Полученные данные также могут помочь объяснить, почему депрессия является распространённым симптомом при других неврологических расстройствах, таких как инсульт и болезнь Альцгеймера. Возможно, нейтрофилы высвобождаются в ответ на повреждение мозга, наблюдаемое при этих состояниях. Но это также может объяснить, почему депрессия сама по себе является фактором риска развития деменции в пожилом возрасте, если нейтрофилы могут вызывать повреждение клеток мозга.

Подпишитесь на сайт Психолог в интернете
в Telegram или ВКонтакте.
Помощь психолога