Как сон помогает нейронам очищаться и оставаться здоровыми

Когда исследовательница Медицинского института Говарда Хьюза Амита Сегал начала изучать сон 25 лет назад, эта тема вызвала зевоту у большинства биологов. “В 2000 году, если бы я предложила своему отделу нанять специалистов по изучению сна, надо мной бы посмеялись”, – говорит Сегал, молекулярный биолог и нейробиолог из Пенсильванского университета. “Считалось, что нейробиологи не занимаются изучением сна и сновидений, этим занимаются психологи”. Теперь, более двух десятилетий спустя, наука о сне, наконец, сдвинулась с мертвой точки.

Биологи по всему миру в настоящее время изучают сон у всех подряд – от плодовых мушек до медуз, – чтобы понять фундаментальные молекулярные и клеточные механизмы, которые управляют сном, и ответить на извечный вопрос о том: почему мы спим.

“Сон широко распространен в животном мире, а значит, у него должна быть какая-то базовая функция, общая для всех видов. Так в чем же она заключается?” – Говорит Сегал. “Мы наконец-то приближаемся к тому моменту, когда начинаем осознавать несколько основных принципов, касающихся сна”.

Сегал и ее команда были одними из первых, кто использовал плодовых мушек для изучения клеточных и молекулярных процессов, вызывающих потребность во сне.

Недавнее исследование команды ученых предполагает, что в основе сна лежат метаболические процессы и что сон играет ключевую роль в защите целостности митохондрий – структур, которые обеспечивают энергией клетки мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Сон поддерживает здоровье митохондрий мозга

Когда мы бодрствуем, наши нейроны постоянно активны за счет энергии, вырабатываемой митохондриями. Побочным продуктом такого производства энергии являются активные формы кислорода, которые могут привести к повреждению митохондрий и клеток, в которых они находятся.

Сегал и ее команда обнаружили, что сон помогает нейронам оставаться здоровыми, способствуя перемещению окислительных повреждений в глиальные клетки – тип вспомогательных клеток в головном мозге – в виде окисленных липидов. Глиальные клетки расщепляют часть этих липидов для выработки энергии. Они также передают часть липидов клеткам крови, которые имеют специфические рецепторы для их приема.

“Для нормального функционирования нейронов необходим надежный внутренний источник чистой энергии”, – говорит Сегал. “Один из способов, с помощью которого сон помогает нейронам оставаться здоровыми, заключается в перемещении этих липидов, что частично устраняет окислительные повреждения”.

Сон — это уборка в доме на клеточном уровне

В дополнение к этим выводам, другие недавние исследования Сегал и ее команды показывают:

• Сон регулирует аутофагию — процесс обновления клеточных органелл, включая митохондрии, – что помогает клеткам оставаться здоровыми.
• Сон способствует перемещению молекул из мозга в кровь через гематоэнцефалический барьер.
• Нейромодуляторы – молекулы, которые активируют нейроны или подавляют их активность, – подвержены влиянию изменений в режиме сна, но они не обязательно вызывают потребность во сне.
• Приём пищи определяет тип используемой животным памяти – зависимой от сна или независимой от сна.

Все эти данные подтверждают гипотезу команды о том, что сон обусловлен метаболическими потребностями. Когда мы не спим, в мозге накапливаются продукты метаболизма, а это значит, что нейроны – и вырабатывающие энергию митохондрии нейронов – не могут нормально функционировать.

“Мы очень воодушевлены результатами нашего исследования”, – говорит Сегал. “Нам кажется, что мы действительно начинаем разгадывать тайну сна”.

Связь с нейродегенерацией

Выводы команды о регуляции сна могут помочь ученым лучше понять нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, которые часто связаны с нарушениями сна.

Два процесса, которые, как показала лаборатория Сегала, регулируются сном, – липидный обмен и аутофагия – также способствуют нейродегенерации, если нарушаются. И оба эти процесса нарушены у пациентов с болезнью Альцгеймера.

В ходе исследования на мухах команда обнаружила, что повреждения передаются от нейронов к глиальным клеткам через липидные переносчики, подобные аполипопротеину Е (APOE). У людей форма APOE, повышающая риск развития болезни Альцгеймера, менее эффективно переносит липиды от нейронов к глиальным клеткам, что указывает на возможную связь между этими процессами.

Понимание того, как сон влияет на эти клеточные процессы, может помочь разобраться в том, как их нарушение способствует развитию болезни Альцгеймера.

“В ходе наших фундаментальных исследований сна мы обнаруживаем процессы, которые регулируются сном, имеют отношение к болезни Альцгеймера и при ней нарушаются”, – говорит Сегал. “Нарушение сна при болезни Альцгеймера может объяснять нарушение этих двух процессов”.

Подпишитесь на сайт Психолог в интернете
в Telegram, ВКонтакте или в MAX
Помощь психолога