Гормоны связывают кишечник и мозг при нервной анорексии

Согласно исследованию, представленному на форуме Федерации европейских нейробиологических обществ (FENS) 2026, у людей с нервной анорексией в острой фазе заболевания наблюдается необычно высокий уровень гормона LEAP2 в крови. Пациенты с самым высоким уровнем LEAP2 чаще подвержены рецидиву после лечения нервной анорексии.

Исследования показывают, что уровень этого гормона связан со способностью контролировать свои импульсы. Это может быть фактором отказа от еды при нервной анорексии или, напротив, фактором эмоционального переедания у пациентов у пациентов с компульсивным перееданием и последующим очищением организма.

Исследователи также обнаружили, что гормон LEAP2, по-видимому, связан с регуляцией уровня сахара в крови и аномальной переносимостью недоедания, что может помочь объяснить, почему пациенты могут ограничивать себя в еде в течение месяцев или лет.

Исследователи утверждают, что их открытия помогают понять связь между физическими и психическими проблемами, лежащими в основе расстройств пищевого поведения, и могут привести к разработке более эффективных методов диагностики и новых способов лечения нервной анорексии в будущем.

Исследование было представлено доктором Виржини Толль, нейробиологом из INSERM (Французский институт здоровья и медицинских исследований), которая работает в Институте психиатрии и неврологии в Париже.

Расстройство с метаболическими корнями

“Нервная анорексия – это сложное заболевание, поражающее преимущественно молодых женщин. Оно характеризуется самоограничением в еде, часто сопровождающимся гиперактивностью, что в совокупности может привести к серьезному недоеданию и потенциально опасным для жизни последствиям. Действительно, нервная анорексия имеет самый высокий уровень смертности среди всех психических расстройств”, – говорит она.

“Несмотря на тяжесть заболевания, в настоящее время не существует эффективного лекарства для его лечения. Существующие методы лечения основаны на диетической реабилитации и многопрофильном уходе; однако выздоровление может занять много месяцев, а частота рецидивов остается высокой, достигая 40%. За последнее десятилетие мы получили все больше свидетельств того, что нервная анорексия – это не только психическое заболевание, но и расстройство, связанное с нарушением обмена веществ”.

Толль и ее коллеги изучают нервную анорексию у людей и мышей, что позволяет им связать клинические и поведенческие наблюдения за пациентами с исследованиями головного мозга и метаболизма, которые можно проводить только на животных.

В исследовании приняли участие 30 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, у которых была диагностирована нервная анорексия и которые в течение четырех месяцев проходили курс восстановительного питания в специализированном центре лечения расстройств пищевого поведения (Клиника ментальных заболеваний и Энцефалита, больница Сент-Анн, Париж, Франция). Пациентки сдавали образцы крови до лечения, после лечения и еще раз через шесть месяцев. Они также заполнили подробные анкеты о своем поведении.

В предыдущем исследовании Толль изучала гормон под названием грелин. В нормальных условиях этот гормон выделяется желудком в ответ на чувство голода и сигнализирует мозгу о том, что пора есть. У людей с нервной анорексией этот процесс, по-видимому, протекает неправильно.

Уровень LEAP2 повышается при повышении риска рецидива

Толль и ее коллеги обнаружили, что у пациентов с нервной анорексией при первой госпитализации уровень другого гормона, называемого LEAP2 (печеночный антимикробный пептид 2), был на 20% выше, чем через четыре месяца лечения.

Гормон LEAP2, вырабатываемый печенью и кишечником, противодействует грелину, эффективно подавляя нормальные сигналы голода в организме. Эта разница была особенно заметна у пациенток, у которых случился рецидив через шесть месяцев после выписки из больницы.

Это открытие, если оно подтвердится у большего числа пациентов, позволяет предположить, что проверка уровня LEAP2 может предсказать вероятность рецидива., а значит, лечение и уход можно будет адаптировать для обеспечения необходимого уровня поддержки. Более глубокое изучение этой молекулы и ее связи с нервной анорексией может также привести к разработке фармакологического лечения для пациентов в будущем.

Сигналы, связанные с контролем импульсов

Опросники показали, что у пациенток, у которых после четырех месяцев стационарного лечения (когда у них восстановился вес) наблюдались более высокие показатели контроля импульсов, уровень гормона грелина в крови был относительно ниже по сравнению с уровнем LEAP2, особенно у тех пациенток, которые смогли сохранить набранный вес в течение шести месяцев после лечения.

Исследователи также изучили уровни грелина и LEAP2 у группы мышей. Чтобы воссоздать состояние, характерное для нервной анорексии, группу молодых самок мышей кормили обычным образом, затем их рацион был ограничен на 50% в течение 15 дней, после чего нормальный режим питания был восстановлен. Импульсивность проверяли, предоставляя мышам выбор между небольшим пищевым вознаграждением, которое выдавалось немедленно, и большим вознаграждением, которое выдавалось с задержкой.

Исследователи обнаружили, что мыши были более импульсивны, когда их питание было ограничено, и эта импульсивность восстанавливалась лишь частично после возобновления кормления. Более высокий уровень LEAP2 также был связан с повышенной импульсивностью при возобновлении кормления.

В совокупности эти результаты позволяют предположить, что LEAP2 может играть роль в связи между пищеварительной системой и мозгом, и как эта связь нарушается при нервной анорексии.

Ключ к пониманию толерантности к недоеданию

“Наши результаты свидетельствуют о том, что метаболические сигналы, которые в норме регулируют чувство голода, при патологическом переедании, например при нервной анорексии, адаптируются иначе. Эти сигналы также влияют на мозг и процессы принятия решений”, – говорит Толль.

“То, что мы узнали о LEAP2, позволяет предположить, что это потенциальная мишень для столь необходимых новых терапевтических стратегий. Кроме того, наше исследование показывает, что LEAP2 является биомаркером рецидива, а значит, можно проводить тестирование и мониторинг пациентов и при необходимости корректировать лечение”.

Толль и ее команда также обнаружили, что у мышей, получавших ограниченное количество пищи и гормон LEAP2, возникают трудности с регулированием уровня сахара в крови.

“Недавние исследования показали, что существует генетическая связь между нервной анорексией и метаболическими особенностями, такими как уровень глюкозы в крови и резистентность к инсулину. Это важно, поскольку позволяет переосмыслить нервную анорексию как расстройство, имеющее как метаболические, так и психиатрические причины”, – объясняет Толль.

“Наши последние открытия показывают, что при нервной анорексии может наблюдаться “метаболическая толерантность” к недостаточному питанию, и у некоторых пациентов это может свидетельствовать об их способности придерживаться такого питания в течение многих месяцев или даже лет. Если LEAP2 является биомаркером этой толерантности к недостаточному питанию, то его можно использовать для определения пациентов с повышенным риском развития наиболее серьезных и долгосрочных осложнений”.

Следующие шаги в исследованиях

Исследователи планируют изучить нервную анорексию на примере более крупной группы пациентов и использовать новые методы для измерения того, как грелин и LEAP2 изменяют активность клеток головного мозга, чтобы разработать более эффективные методы лечения.

Профессор Кристина Далла из Афинского национального университета имени Каподистрии (Греция) является председателем комитета по коммуникациям Форума FENS 2026 и не принимала участия в исследовании. “Нервная анорексия – очень сложное расстройство, на которое влияет множество биологических, психологических факторов и факторов окружающей среды”, – говорит она.

“Это состояние невозможно в полной мере воспроизвести на животных моделях. Однако, объединив данные о пациентках с исследованиями на мышах, исследователи смогли узнать больше о биологических механизмах, лежащих в основе нервной анорексии.

“Это исследование помогает объяснить, как изменения в обмене веществ и питании могут влиять на систему вознаграждения в мозге, что, в свою очередь, может влиять на пищевое поведение. Изучая сложные факторы, способствующие развитию нервной анорексии, мы лучше поймем это расстройство и в конечном итоге найдем новые персонализированные стратегии лечения для пациентов”.

Подпишитесь на сайт Психолог в интернете
в Telegram, ВКонтакте или в MAX
Помощь психолога